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卡莱乳业:改善骨质疏松,不妨试试这几种方法!

来源:卡莱乳业 编辑:暧羊羊 时间:2019-10-15
导读: 改善骨质疏松,或可在肠道菌群入手 No.1、 骨质疏松发生的机理 骨质疏松是由于骨密度和骨质量下降,骨微结构破坏,造成骨脆性增加,从而容易发生骨折的全身性骨

改善骨质疏松,或可在肠道菌群入手

No.1、骨质疏松发生的机理

骨质疏松是由于骨密度和骨质量下降,骨微结构破坏,造成骨脆性增加,从而容易发生骨折的全身性骨病。骨质疏松已经成为困扰老年人群的主要疾病,其最大的危害是易导致骨折,与骨质疏松相关的骨折在老年人中发病率高达30%以上,许多患者因此而致残。我国目前已是世界上骨质疏松患者最多的国家,约有9000万,占总人口的7%左右。

在骨重塑过程中,破骨细胞粘附在旧骨区域,分泌酸性物质溶解矿物质,分泌蛋白酶消化骨基质,形成骨吸收陷窝;然后,成骨细胞移动到被吸收部位,分泌骨基质,骨基质经矿化而形成新骨。正常情况下,破骨与成骨过程有条不紊的进行,它们的平衡是维持正常骨量的关键。骨重塑过程的失衡则会导致骨质疏松的发生。

No.2肠道菌群与骨质疏松的关系

免疫系统的改变与骨代谢密切相关,在一些自身免疫性疾病比如类风湿性关节炎等发病过程中,T细胞释放的炎症因子增加会导致骨量的丢失;而女性绝经后雌激素的缺乏也会引起机体炎症因子的增加,而加大破骨细胞的形成以及延长破骨细胞的存活,造成骨量丢失。

肠道菌群在塑造宿主的免疫系统中发挥了重要作用,肠道菌群可通过调控宿主的免疫系统来调节骨代谢。近年来的研究就发现,肠道菌群所引起的炎症反应,自身免疫状态的改变与机体的骨量降低有关。

No.3实验研究阐述

 

实验研究发现:肠道无菌小鼠与正常小鼠相比,其骨量明显增加,破骨细胞数量明显减少,骨骼产生的CD4+T细胞与破骨细胞的前体细胞明显减少。

而在3周龄时重建无菌小鼠的肠道菌群,骨量和破骨细胞数目以及骨髓产生CD4+T细胞与破骨细胞前体细胞都恢复正常。同时,无菌小鼠骨骼中的一些炎症细胞因子的表达也明显减少。

实验表明:肠道菌群可以通过改变骨骼中的免疫状态,进而影响破骨细胞的生成,参与调节骨代谢。

女性绝经后雌激素的缺乏也容易到会骨量流失,引起骨质疏松。给正常小鼠注射抑制性激素产生的促性腺激素释放激素亮丙瑞林,会出现明显骨量丢失,骨密度下降,可以模拟女性绝经后雌激素缺乏导致的骨量流失。但是给无菌小鼠注射亮丙瑞林,骨量丢失和骨密度下降则不明显。

这说明肠道菌群在性激素缺乏引起的骨量丢失中,起到重要作用。

肠道菌群容易受到抗生素、益生菌和益生元的调节。小鼠去卵巢后,其体内的雌激素分泌减少,使其对破骨细胞的抑制减弱,骨吸收大于骨形成,导致骨量丢失增加,采用卵巢切除小鼠复制骨质疏松模型,也是WHO和美国FDA推荐的研究绝经后骨质疏松症的最佳模型。

另有研究表明,口服益生菌能够减轻正常雄性小鼠肠道炎症并提高其松质骨骨量,说明益生菌干预能够调节骨免疫系统而降低骨量流失。

这些研究都表明了肠道菌群对骨量具有很好的调节作用,尤其在骨量丢失较明显的女性更年期以及骨量需求较大的青春期。

研究人员提出了一个跨学科的“肠道菌群-骨骼”研究新领域。在未来,肠道菌群的组成或许能够预测骨质疏松和骨折风险,调节肠道菌群或许将成为治疗骨质疏松的一个新的靶点。

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责任编辑:暧羊羊
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